一氧化碳中毒

一氧化碳中毒 　一氧化碳 【理化性質】 　　一氧化碳 (carbon monoxide, CO)純品為無色、無臭、無刺激性的氣體。 分子量28.01，密度0.967g/L， 　　冰點為-207℃，沸點-190℃。在水中的溶解度甚低，但易溶於氨水。空氣混合爆炸極限為12.5%～74%。 【職業接觸】 　　凡含碳的物質燃燒不完全時，都可產生CO氣體。在工業生產中接觸CO的作業不下70餘種，如冶金工業中煉焦、煉鐵、鍛冶、鑄造和熱處理的生產；化學工業中合成氨、丙酮、光氣、甲醇的生產；礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故；碳素石墨電極製造；內燃機試車；以及生產金屬羰化物如羰基鎳［Ni(CO)4］、羰基鐵［Fe(CO)3］等過程，或生產使用含CO的可燃氣體（如水煤氣含CO達40%，高爐與發生爐煤氣中含30%，煤氣含5%～15%），都可能接觸CO。**或火藥爆炸後的氣體含CO約30%～60%。使用柴油、汽油的內燃機廢氣中也含CO約1%～8%。 【臨床表現】 1.急性中毒 　　急性一氧化碳中毒是我國發病和死亡人數*多的急性職業中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒中致死人數*多的毒物。急性CO中毒的發生與接觸CO的濃度及時間有關。我國車間空氣中CO的*高容許濃度為30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h，Hb中COHb可超過10%；CO濃度達292.5mg/m3時，可使人產生嚴重的**、眩暈等症狀，COHb可增高至25%；CO濃度達到117Omg/m3時，吸入超過6Omin可使人發生昏迷，COHb約高至60%。CO濃度達到11700mg/m3時，數分鐘內可使人致死，COHb可增高至90%。 　　臨床上以急性腦缺氧的症狀與體征為主要表現。接觸CO後如出現**、頭昏、心悸、惡心等症狀，於吸入新鮮空氣後症狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應。 　　輕度中毒者出現劇烈的**、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態不穩、輕度至中度意識障礙 (如意識模糊、朦朧狀態)，但無昏迷。於離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數小時後，症狀逐漸完全恢複。中度中毒者除上述症狀外，麵色潮紅，多汗、脈快、意識障礙表現為淺至中度昏迷。及時移離中毒場所並經搶救後可漸恢複，一般無明顯並發症或後遺症。 　　重度中毒時，意識障礙嚴重，呈深度昏迷或植物狀態。常見瞳孔縮小，對光反射正常或遲鈍，四肢肌張力增高，牙關緊閉，或有陣發性去大腦強直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，並可出現大小便失禁。腦水腫繼續加重時，表現持續深度昏迷，連續去腦強直發作，瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍，體溫升高達39～40℃，脈快而弱，血壓下降，麵色蒼白或發紺，四肢發涼，出現潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網膜動脈不規則痙攣，靜脈充盈，或見**水腫，提示顱內壓增高並有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖*後仍證實有嚴重的腦水腫。 　　重度中毒患者經過救治從昏迷中蘇醒的過程中，常出現躁動、意識混濁、定向力喪失，或失去遠、近記憶力。部分患者神誌恢複後，可發現皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認(agnosia)、失寫 (agraphia)、失語(aphasia)、皮層性失明或一過性失聰等異常；還可出現以智能障礙為主的精神症狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈症、手足徐動症或癲癇大發作等均有人報道。經過積極搶救**，多數重度中毒患者仍可完全恢複。少數出現植物狀態的患者，表現為意識喪失、睜眼不語、去腦強直，預後**。 　　除上述腦缺氧的表現外，重度中毒者中還可出現其他臟器的缺氧性改變或並發。部分患者心律不齊，出現嚴重的心肌損害或休克；並發肺水腫者肺中出現濕囉音，呼吸困難。約1/5的患者發現肝大，2周後常可縮小。因應激性胃潰瘍可出現上消化道出血。偶有並發橫紋肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征 (compartment syndrome)者，因出現肌紅蛋白尿可繼發急性腎功衰竭。有的患者出現皮膚自主神經營養障礙，表現為四肢或軀乾部皮膚出現大、小水皰或類似**的皮膚病變，或皮膚成片**類似丹毒樣改變，經對症處理不難痊愈。聽覺前庭損害可表現為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%～3%的患者出現神經損害，*常受累的是股外側皮神經、尺神經、正中神經、脛神經、腓神經等，可能與昏迷後局部受壓有關。 2.遲發腦病 (delayed encephalopathy) 　　部分急性CO中毒患者於昏迷蘇醒後，意識恢複正常，但經2～30天的假愈期後，又出現腦病的神經精神症狀，稱為急性CO中毒遲發腦病。因表現出"雙相"的臨床過程，亦有人稱之為"急性CO中毒神經係統後發症"。常見的臨床表現有以下幾種: 　　(1)精神症狀:突然發生定向力喪失、表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現幻視、錯覺、語無倫次、行為失常，表現如急性癡呆木僵型精神病。 　　(2)腦局灶損害 　　1)錐體外係神經損害:以帕金森綜合征多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現書寫過小症與靜止性震顫。少數患者可出現舞蹈症。 　　2)錐體係神經損害:表現為一側或兩側的輕度偏癱，上肢屈曲強直，腱反射亢進，踝陣攣陽性，引出一側或兩側病理反射，也可能出現運動性失語或假性球麻痹。 　　3)其他:皮層性失明、癲癇發作、頂葉綜合征 (失認、失用、失寫或失算)亦曾有報道。 　　3.低濃度CO對人體的影響 　　長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭論。近年來的資料認為，長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方麵的影響: 　　(1)神經係統:頭暈、**、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的症狀比較多見，神經行為學測試可發現異常，多於脫離CO接觸後即可恢複。上述症狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的曆史。 　　(2)心血管係統:心電圖可出現心律失常、ST段下降、QT間期延長，或右束支傳導阻滯等異常。在職業接觸者COHb飽和度達到5%以上時，可以見到血清乳酸脫氫酶(LDH)、羥丁酸脫氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關。此外，通過人群調查，發現約20%～25%的吸煙者血中COHb高於8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對63名冠狀動脈硬化患者研究發現，在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%後，其出現心肌梗死和心絞痛的時間提前，對運動的耐受力明顯減低。這些調查資料，結合動物實驗研究，提示在低濃度CO的長期作用下，心血管係統有可能受到不利影響。 【實驗室檢查】 1.血、尿、腦脊液常規化驗 　　周圍血象白細胞總數及中，性粒細胞增高，重度中毒時白細胞高於18×109/L者預後嚴重。1/5的患者尿糖陽性，40%的患者出現蛋白尿。腦脊液壓力及常規多數正常。 2.血中COHb測定 　　正常人血液中COHb可達5%～10%，其中有少量來自內源性CO，約為0.4%～0.7%。輕度CO中毒者血中COHb可高於10%，中度中毒者可高於30%，嚴重中毒時，可高於50%以上。但血中COHb測定必須及時，脫離CO接觸8h後COHb即可降至正常，且和臨床症狀間不呈平行關係。 3.血液生化檢查 　　血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性於急性中毒後即增高。血清AST活性於早期亦開始增高，24h升至*高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有並發症存在。合並橫紋肌溶解症時，血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓降低，血氧飽和度可正常，血pH值降低或正常。血中CO2分壓常有代償性下降。血鉀可降低。 4.心電圖 　　部分患者可出現ST-T波改變，亦可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。 5.腦電圖 　　據報道54%～97%的急性中毒患者可以發現異常腦電圖，表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見，常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型，稱為"假性陣發性棘慢波"或表現為慢的棘波和慢波，但與陣發性癲癇樣放電不同。部分患者中毒後出現智能障礙，腦電圖的異常可長期存在。 6.大腦誘發電位檢查 7.腦影像學檢查 【預後】 　　重度中毒出現植物狀態，並發肺水腫、酸中毒、氮質血症、嚴重心肌損害或繼發感染，均影響預後。出現腦CT異常及遲發腦病者，一般恢複緩慢。但遲發腦病經對症**後多數於兩年內可獲明顯進步甚至完全恢複。少數患者恢複不全可**器質性神經損害。 【診斷及鑒彆診斷】 　　根據現場接觸CO的情況與急性CO中毒的有關臨床表現，或同一現場有其他人出現類似症狀，一般不難作出急性CO中毒的診斷，可參見國家診斷標準GB8781-88。若以突然昏迷為其發病的形式，在接觸史不明確時，須與可以引起昏迷的其他**如腦血管意外、安眠藥中毒、糖尿病昏迷等鑒彆。在脫離CO接觸不足8h時，血中COHb測定可作為接觸指標;停止接觸CO超過8h，血中COHb多已降至正常，和臨床表現可不一致，故無助於診斷。當COHb水平超過30%時，麵、唇可呈櫻桃紅色，但這一體征僅見於20%的患者。CT或MRI有助於和**神經其他**進行鑒彆診斷。 【**】 　　對急性CO中毒患者，應立即移至空氣新鮮處，鬆開衣領，保持呼吸道通暢，並注意保暖，密切觀察意識狀態，迅速給予下列**: 　　1.給氧 輕度中毒者可給予氧氣吸入。中度及重度中毒者，應積極給予常壓口罩吸氧**，有條件時給予高壓氧**。 　　2.對症及支持** 　　除一般對症**外，對重度中毒出現急性中毒性腦病者，應積極進行搶救。視病情給予消除腦水腫、維持呼吸循環功能、糾正酸中毒、促進腦血液循環等對症**及支持**，加強護理，積極防治並發症。對遲發腦病者，除高壓氧**外，可用糖皮質**、血管擴張劑或抗帕金森綜合征**及其他對症和支持**。 【預防】 　　在生產場所中，應加強自然通風，防止輸送管道和閥門漏氣，有條件時，可用CO自動報警器。礦井放炮後，應嚴格遵守操作規程，必須通風2Omin後方可進入工作。進入CO濃度較高的環境內，須戴供氧式防毒麵具進行操作。冬季取暖季節，應宣傳普及預防知識，防止生活性CO中毒事故的發生。對急性CO中毒**的患者，出院時應提醒家屬繼續注意觀察患者2個月，如出現遲發腦病有關症狀，應及時複查和處理。